DOSSIER : SCLÉROSE EN PLAQUE, LUPUS, FIBROMYALGIE, POLYARTHRITE RHUMATOIDE ... FOCUS SUR LES CAUSES
« D’après mon expérience personnelle, la majorité des patients souffrant de syndrome de fatigue chronique, de fibromyalgie, ou de pathologies auto-immunes de type polyarthrite rhumatoïde, sclérose en plaques ou lupus, présentent plusieurs étiologies concomitantes. Plusieurs choses les rendent malades. Il s’agit notamment d’infections bactériennes, virales, parasitaires et fongiques ainsi que de nombreux autres facteurs tels que : intoxication par toxines environnementales de type métaux lourds ou moisissures, problèmes de détoxification, allergies et hypersensibilités alimentaires, dysbioses intestinales, troubles du sommeil, carences nutritionnelles, dysfonctionnements mitochondriaux, troubles hormonaux et dysfonctionnement du système nerveux autonome. Tous ces facteurs renforcent la fatigue, la douleur, les problèmes de mémoire ainsi que les troubles du sommeil et de l’humeur. Ainsi, soit le patient n’a jamais vraiment souffert d’un trouble auto-immun mais plutôt d’un syndrome infectieux multi-systémique, soit il a présenté un trouble auto-immun, s’est fait mordre par une tique et plusieurs des symptômes énumérés ci-dessus ont contribué à aggraver son état» nous explique le docteur Richard Horrowitz dans une interview donnée à Sylviane Passard en juin 2017.
L'intérêt du présent article-dossier est ainsi de décortiquer le lien intrinsèque entre les syndromes infectieux multi-systémiques et les maladies chroniques dîtes "idiopathiques".
Ces dernières peuvent être regroupées en 3 catégories principales:
les maladies auto-immunes (I)
les syndromes (II)
les maladies neuro-dégénératives (III)
I/ LES MALADIES AUTO-IMMUNES
On sait désormais que de nombreux facteurs participent à l'hyper réactivité du système immunitaire, dont la quantité et proportion d'acides gras oméga 3, oméga 6 et d'anti oxydants, l'apport en glucides, les sensibilités alimentaires, l'intestin poreux, les taux d'hormones et la présence de substances toxiques et d'infections froides dans l'organisme. Certains pathogènes utilisent en effet le mécanisme du mimétisme moléculaire, c'est à dire qu'ils sont capables de partager certaines des mêmes séquences (ou assemblages) d'acides aminés contenues dans nos protéines cellulaires afin de se dissimuler de nos cellules immunitaires en imitant ce que nous définissions comme "soi même". Lorsque nos cellules immunitaires finissent par reconnaitre qu'une infection froide s'est produite, le système immunitaire commence à attaquer l'agent infectieux, et par la même occasion nos propres cellules.
LA SCLÉROSE EN PLAQUES
La sclérose en plaques est une maladie qui touche le système nerveux central, en particulier le cerveau, les nerfs optiques et la moelle épinière. Elle altère la transmission des influx nerveux et peut se manifester par des symptômes très variables : engourdissement d’un membre, troubles de la vision, sensations de décharge électrique dans un membre ou dans le dos, troubles des mouvements, etc...
Le lien entre la maladie de Lyme et la sclérose en plaques
La sclérose en plaques présente de nombreux points communs avec la maladie de Lyme. L'un des premiers a avoir relevé ce point n'est autre que le docteur Stephen Phillips, ancien président de l’ILADS, qui a apporté la preuve scientifique de la présence de spirochètes, sous formes kystiques, dans le système nerveux central de patients SEP, ainsi que dans des échantillons d’anatomopathologie prélevés chez des malades de la SEP.
Le Dr Alan MacDonald a découvert que 90% de ses patients atteints de SEP présentent des spirochètes dans leur liquide cérébro-spinal.
De nombreuses autres raisons justifient le rapprochement entre les deux pathologies. Tout d'abord il n'existe pas à ce jour un test spécifique permettant de diagnostiquer formellement la sclérose en plaque, ce qui potentialise d'emblée une éventuelle confusion. Le diagnostique est le plus souvent posé cliniquement, à la lecture des symptômes du malade. Si l'imagerie médicale révèle des lésions blanches au cerveau et des nerfs vertébraux, signes d'une démyélinisation, le diagnostique sera confirmé. Or, ces deux éléments ne suffisent pas à écarter une maladie de Lyme.
D'une part, les symptômes des deux maladies sont très proches : inflammation du nerf optique et cécité; inflammation de la moelle épinière d'où perte de l’acuité visuelle et troubles de la marche; neuropathies (fourmillements, picotements, sensations de brûlures); engourdissements des extrémités. Les deux se caractérisent par des phases de rémission, et de rechutes (ou plus exactement de « poussées » dans le cas de la SEP). Une ponction lombaire ne permet pas non plus de différencier les deux. Dans son best seller « Why can't I get Better ? », le Dr Richard Horrowitz, explique que «comme pour la SEP, l’infection du système nerveux central par Borrelia burgdorferi peut provoquer une augmentation de la synthèse des protéines et des anticorps IgG, une pléiocytose lymphocytaire (augmentation du nombre de lymphocytes dans le LCR), plus de protéines et de cellules plasmatiques, et des bandes oligoclonales. Lorsqu’elle touche le système nerveux central, la maladie de Lyme peut provoquer à la fois des bandes oligoclonales qui réagissent à Borrelia burgdorferi et des bandes oligoclonales qui ne réagissent pas».
D'autre part, plusieurs mécanismes de la borrelia lui permettent de provoquer une démyélinisation. Cette bactérie possède des flagelles composés d’une protéine appelée flagelline (substance de la « queue » de Borrelia burgdorferi qui lui permet de se déplacer). Pour combattre l'infection, les lymphocytes produisent des anticorps anti-flagelline. Puisque la myéline (qui compose la gaine de nos nerfs) est biochimiquement équivalente à la flagelline, ces anticorps s’attaquent alors à la myéline. C'est en cela que la maladie de lyme peut provoquer une réaction auto-immunitaire : en essayant de s'attaquer aux protéines flagellaires de la bactérie (c'est à dire à sa queue en forme de tire bouchon), ce dernier s'attaque en réalité aux gaines de myéline, les deux étant voisines. Une borreliose de Lyme peut donc provoquer des points blancs de lésions de démyélinisation visibles à l’IRM cérébrale. Autre point commun relevé par le docteur Patricia Coyle, du centre Stony Brook: les deux maladies provoquent une augmentation du taux Major Basic Protein et de bandes oligoclonales (immunoglobulines) dans le liquide céphalo-rachidien.
La différence principale, bien que subtile, se verrait à l'imagerie ou à la ponction lombaire : le malade atteint de SEP pure présenterait davantage de lésions de la matière blanche (au niveau dorsal et moelle-cervical), et des taux supérieurs de protéine basique de la myéline.
Les autres causes sous-jacentes communes à la sclérose en plaques
Une autre catégorie de pathogènes interviendrait directement dans le développement de la SEP: celle des virus de l'herpès(6) (notamment EBV). Ces derniers sont en effet responsables de l'inflammation nerveuse chronique et du relachement des neurotoxines coupables des dommages subies par la myéline nerveuse, substance isolant et protégeant les fibres nerveuses. Une fois la myéline endommagée, les signaux électriques émis par les nerfs se brouillent, occasionnant tout un tas de symptômes.
Plusieurs co-infections sont généralement présentes: la présence de de Chlamydia Pneumonia, tel que l'observe Mara Williams dans son ouvrage «Nature's Dirty Needle », les streptocoques A et B, la bactérie Helicobacter pylori, le Candida albicans, le cytomégalovirus, la bartonellose et les mycoplasmes.
Parmi les autres co-facteurs possibles : une carence en vitamine B8 (7), B12 (7) et D (9) (d'où l'explosion de SEP en pays scandinaves), en oméga 3 et magnesium, un possible lien avec la vaccination contre l'hépatite B (10) et enfin, une intoxication aux métaux lourds, notamment au mercure et au plomb, ces deux là étant notoirement connus pour provoquer toutes sortes de symptômes neurologiques.
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
La polyarthrite rhumatoïde est une maladie articulaire inflammatoire et chronique qui touche plusieurs articulations. C'est une maladie auto-immune caractérisée par la fabrication d'auto-anticorps dirigés contre la membrane synoviale. Sans traitement, la maladie atteint progressivement de nouvelles articulations et entraîne la déformation ou la destruction progressive des articulations touchées (souvent celles des mains et des pieds). Dans certaines formes plus rares de la maladie, des manifestations extra-articulaires apparaissent, touchant d'autres organes.
Le lien entre la maladie de Lyme et la polyarthrite rhumatoïde
La maladie de Lyme attaque les articulations tout comme l’arthrite. La maladie de Lyme a d'ailleurs été isolée suite à une pandémie d’arthrite rhumatoïde juvénile, en 1972, dans trois communes des USA, à l’Est du Connecticut : Lyme, Old-Lyme et East Haddam. Dans les deux cas, l’articulation est endolorie, gonflée, chaude et rouge. Le tout est escorté par des douleurs et une impotence fonctionnelle. Et lorsque les infections s’intensifient, elles entrainent une fièvre accompagnée par des frissons. Les deux se manifestent par ailleurs par des poussées de durée variable et des périodes d'accalmie.
La seule différence visible serait la détection d'anticorps anti-CCP (peptide cyclique citrulliné) , un marqueur plus spécifique à la polyarthrite rhumatoïde.
Selon une étude publiée en 1995 dans la revue Lupus, 57% des patients souffrant de troubles rhumatologiques étaient porteurs de la Borrelia burgdorferi s.s. (sensu stricto). Un lien entre les deux maladies a également été démontré chez l'espèce animale.
Les autres causes à considérer
Parmi les autres facteurs potentiellement en jeu, deux co-infections très courantes : Mycoplasma (notamment Mycoplasma fermentans) et Chlamydia. Le premier a été identifié comme élément déclencheur de réactions auto-immunitaire grâce à son action sur les lymphocytes B (soit les cellules qui produisent les anticorps) par de nombreux médecins, dont le docteur Joel Wallach (voir son site Lyme-LightMinerals.com pour aller plus loin) et le docteur Thomas McPherson Brown dans son ouvrage "The road back". Sans compter que des espèces de mycoplasmes ont été retrouvés dans les tissus articulaires de patients souffrant de pathologies rhumatismales. De la même manière, chlamydia peut donner lieu à des douleurs articulaires et la bactérie a été retrouvée dans le liquide synovial de patients atteints de PR.
De récentes données(11) suggèrent "qu’une immunité muqueuse, déclenchée par une interaction avec des microbes intestinaux ou oraux ou des antigènes inhalés dans les poumons, pourrait être à l’origine de l’auto-immunité dans les articulations. L’équipe du Dr Annalisa Pianta (Massachusetts General Hospital, Boston) a identifé un lien possible inflammation articulaire et microbiote intestinal. En utilisant une nouvelle approche pour détecter des peptides présentés par HLA-DR (épitopes des cellules T) dans la synoviale ou les lymphocytes périphériques, l’équipe du Dr Annalisa Pianta (Massachusetts General Hospital, Boston) a pu identifier deux nouveaux auto-antigènes - GNS (N-acétylglucosamine-6-sulfatase) et FLNA (filamine A). Ces auto-antigènes sont ciblés par les cellules T et B chez plus de 50 % des patients souffrant de PR, mais pas chez les témoins sains ou les patients affectés par d’autres maladies rhumatismales. Les 2 auto-antigènes sont fortement exprimés dans la synoviale enflammée. Tandis que FLNA n’est pas citrulliné, GNS est citrulliné et les anticorps anti-GNS sont corrélés au taux d’AAPC. Autre découverte importante, les peptides GNS et FLNA présentés par HLA-DR sont très similaires aux épitopes des protéines de certaines bactéries commensales de l’intestin, et notamment les espèces Prevotella. De plus, les patients montrant une réactivité aux peptides GNS et/ou FLNA, présentent aussi une réactivité aux peptides microbiens ; et la réactivité aux auto-peptides GNS et/ou FLNA est corrélée aux taux d’anticorps anti-P. copri".
Selon le Dr Richard Horrowitz, « les toxiques environnementaux et les métaux lourds activent également le stress oxydatif et l’inflammation, en ce qu'ils stimulent la production de cytokines inflammatoires telles que TNF-?, IL-1 et IL-6 », ainsi que les sensibilités alimentaires et troubles hormonaux, à l'instar là aussi des syndromes infectieux multi systémiques.
LE LUPUS
Le lupus érythémateux systémique (ou lupus érythémateux disséminé), représente la forme la plus courante de lupus. Le terme « lupus », plus générique, est généralement utilisé pour désigner cette maladie. Il existe toutefois des formes différentes de lupus, telles que le lupus discoïde érythémateux, le lupus néonatal ou encore le lupus médicamenteux. Le nombre de personnes atteintes par un Lupus varient entre 1 cas pour 1 600 à 1 cas pour 3 200 personnes, soit environ en France entre 20000 et 40000 cas.
Le lupus est une maladie auto-immune chronique, de manifestations diverses, qui peut atteindre un ou plusieurs organes, comme la peau, les articulations, les cellules du sang, les reins et le cœur. Une « maladie auto-immune » se caractérise par le dysfonctionnement du système immunitaire, lorsque celui-ci s'attaque aux cellules de l'organisme et les détruit. L'atteinte rénale est le principal risque de complication de cette affection.
Le lupus érythémateux disséminé est une des pathologies auto-immunes les plus fréquentes. De par son caractère « disséminé », il touche de nombreux organes et est responsable de multiples manifestations cliniques possibles. Cette pathologie concerne très majoritairement les femmes, souvent jeunes, entre 15 et 45 ans. Le lupus érythémateux disséminé peut apparaître dans les suites de l'utilisation de certains médicaments. Les symptômes associées sont : fatigue, perte de poids et fièvre. Des douleurs, notamment localisées au niveau des articulations, sont un des signes les plus fréquents. Il s'accompagne généralement de lésions de la peau ou des muqueuses, classiquement rouges avec des squames, impression que la peau pèle par-dessus et touchant essentiellement le visage. Une augmentation de la taille des ganglions est souvent apparente. D'autres organes peuvent être atteints, comme le cœur, le rein, le poumon, le foie, mais de façon inconstante avec des signes divers. La maladie évolue par phases de poussées successives, suivies de phases de rémission. L'apparition d'une éruption cutanée (érythème facial), d'atteintes articulaires (polyarthrite), d'une fièvre, fatigue, douleurs musculaires, d'une pleurésie, d'un amaigrissement discret et/ou d'une péricardite peuvent orienter vers le diagnostic de Lupus.
Ces symptômes sont typiques de syndromes infectieux multi systémiques. Or les patients sont étiquetés malades de lupus en raison des tests sanguins qui révèlent la présence d'anticorps contre :
les antigènes du noyau de la cellule : ANA ou anticorps antinucléaires, anticorps anti-ADN et anti-ARN ;
le cytoplasme de la cellule, c'est à dire la substance à l’intérieur de la membrane cellulaire dans laquelle flottent les structures métaboliques de la cellule ;
la membrane cellulaire.
Or, comme l'explique très bien Katina Makris au sein de son best seller « Auto-immune illness and Lyme disease recovery guide » publié en 2015 aux éditions Helios Press, ces marqueurs sanguins sont loin d'être spécifiques au lupus. Le test ANA peut s'avérer positif chez d'autres malades, voire chez certaines en pleine santé. Le test DNA est quant à lui positif uniquement dans 50% des cas de lupus.
Selon le Dr Richard Horrowitz, le meilleur moyen de différencier les deux pathologies serait l'utilisation du test de l’ADN double brin (ADNdb) qui possède une spécificité et une sensibilité de 98% pour le lupus érythémateux systémique.
Permettez moi de citer un passage du livre "Soigner Lyme et les maladies chroniques", Richard Horowitz particulièrement instructif sur le lien inhérent entre SIMS et lupus: « Du point de vue biochimique, l’immunologie et la pathologie du lupus et de la maladie de Lyme sont très similaires. Les deux maladies, par exemple, ont des déficits des voies du complément. Dans les deux cas, on retrouve des anticorps spécifiques, notamment anti-phospholipides et anti-cardiolipides, dont on pense qu’ils ne sont associés qu’aux maladies auto-immunes. Ceci pourrait troubler un médecin qui penserait que ces signes sont inhérents au lupus. De plus, deux études différentes ont décelé des séropositivités pour la maladie de Lyme (par ELISA) chez 40 % des patients souffrant de lupus érythémateux systémique (LES), mais, comme les résultats des Western Blots n’étaient pas conformes aux critères du CDC, les deux groupes d’auteurs ont présumé que les résultats des tests pour la maladie de Lyme étaient de faux positifs. Les similitudes peuvent être considérables. Ainsi l’éruption cutanée faciale en forme de papillon, considérée comme un signe typique de lupus, peut également s’observer dans la maladie de Lyme, de même que la détection d’anticorps antinucléaires (ANA)»
II/ LES SYNDROMES
Un syndrome est un ensemble de signes cliniques et de symptômes qu'un patient est susceptible de présenter lors de certaines maladies, ou bien dans des circonstances cliniques d'écart à la norme pas nécessairement pathologiques.
LA FIBROMYALGIE
La fibromyalgie est un syndrome caractérisé par des douleurs diffuses dans tout le corps, une grande fatigue et des troubles du sommeil. D'autres troubles peuvent survenir: des maux de tête ou de fortes migraines, un syndrome de l’intestin irritable, un état dépressif ou une anxiété, des difficultés de concentration, une augmentation de l'acuité des sens, un engourdissement et des fourmillements aux mains et aux pieds, des menstruations douloureuses, un syndrome prémenstruel marqué et un syndrome de la vessie irritable (cystite interstitielle).
Le médecine conventionnelle peine à déterminer les causes de ce syndrome et parle encore de maladie idiopathique. La piste génétique est parfois évoquée : des anomalies physiologiques du système nerveux, dont une diminution du seuil de perception de la douleur et une suractivité nerveuse seraient responsables des troubles ressenties.
En réalité la fibromyalgie est généralement le résultat d'un syndrome infectieux multi-systémique, c'est à dire d'un cocktail infectieux (bactéries, virus, parasites et champignons) accompagné d'une intoxication par toxines environnementales de type métaux lourds ou moisissures, des problèmes de détoxification, allergies et hypersensibilités alimentaires, dysbioses intestinales, troubles du sommeil, carences nutritionnelles, dysfonctionnements mitochondriaux et troubles hormonaux.
Dans une interview donnée à Katina Makris sur la chaine Lyme Light Radio, le docteur Kenny de Meirleir, spécialiste belge de la fibromyalgie et de la fatigue chronique, indique que 97% de ses patients arborent la borreliose de lyme.
D'ailleurs, avant d'obtenir un diagnostique de maladie de lyme, de nombreux patients ont d'abord été étiquetés comme fibromyalgiques. Et pour cause. L’une comme l’autre sont des maladies émergentes, pénibles et invalidantes. Elles sont encore peu connues et peuvent semer la confusion dans les diagnostics à cause de leurs ressemblances symptomatiques. Les symptômes de ces pathologies se ressemblent sur plusieurs points tels que les douleurs articulaires et les myalgies, qui touchent surtout les genoux, les épaules, la colonne vertébrale, les hanches et les coudes. Elles attaquent aussi le système nerveux et causent une fatigue accentuée, des troubles du sommeil, des troubles cognitifs et moteurs. Les malades souffrent aussi de douleurs intestinales, accompagnées par le syndrome du côlon irritable, des diarrhées et des vomissements.
Idem pour le virus d'Epstein Barr qui s'attaque au système nerveux central ainsi qu'à l'ensemble des nerfs parcourant le corps. Résultat: des douleurs, une grosse fatigue et un paquet d'autres problèmes.
Pour traiter une fibromyalgie, il conviendra donc de réformer l'alimentation de la personne en optant pour un régime hypotoxique, traiter l'épuisement de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (afin que les surrénales puissent produire suffisamment de corticostéroÏdes pour maitriser l'inflammation de la couche de fascia musculaire), combler les carences les plus évidentes, éliminer les agents infectieux en présence et détoxifier profondément le corps.
LE SYNDROME DE FATIGUE CHRONIQUE
L'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) est une affection caractérisée par une fatigue importante qui perdure depuis au moins 6 mois (ou plus) et qui ne s'explique pas par un autre trouble médical (par ex. l'hypothyroïdisme).
Les infections froides, des toxines environnementales et des déséquilibres hormonaux sont autant de causes possibles de ce trouble. Les malades affichent généralement une charge virale d'EBV importante, lequel infecte leur organisme via une neurotoxine s'attaquant au système nerveux central. Les surrénales, les mitochondries et l'appareil digestif sont également touchés ce qui résulte en un épuisement chronique.
Quant au lien direct avec la maladie de lyme, il a été prouvé que les neurotoxines de Borrelia burgdorferi empêchent le calcium de circuler, provoquant une destruction des enzymes et d'autres composants moléculaires impliqués dans la production d'énergie. Des rapports attestent de l'effet toxique de cette bactérie sur les noyaux cellulaires et même sur l'A.R.N. et l'A.D.N.
Le protocole consistera là aussi à réduire la charge pathogène et toxique globale, et reconstruire le terrain du malade en profondeur en portant une attention toute particulière au système hormonal et mitochondrial.
III / LES MALADIES NEURODEGENERATIVES
Les maladies neurodégénératives, telles que la Maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la Maladie de Huntington ou encore la sclérose latérale amyotrophique provoquent généralement une détérioration du fonctionnement des cellules nerveuses, en particulier les neurones, pouvant conduire à la mort cellulaire (ou neuro-dégénérescence).
Les troubles induits par les maladies neurodégénératives sont variés et peuvent être d'ordre cognitivo-comportemental, sensoriel et moteur.
Aujourd'hui, de nombreuses études établissent un lien entre ces pathologies et les pathogènes responsables de syndromes infectieux multi-systémiques, et notamment la bactérie Borrelia Burgdorferi responsable de la maladie de Lyme. Cette bactérie a en effet la capacité d'envahir les cellules cérébrales et de modifier la communication neuronale par les toxines qu'elle produit.
Elle possède par ailleurs des flagelles composés d’une protéine appelée "flagelline". Comme la myéline (qui compose la gaine de nos nerfs) est de structure chimique très voisine de la flagelline, lorsque les lymphocytes produisent des anticorps anti-flagelline, ces anticorps s’attaquent alors à la myéline, ce qui perturbe et finit par bloquer la conduction nerveuse.
Le docteur Alan B. MacDonald, pathologiste au centre médical Sainte Catherine de Sienne Medical soutient que « des profils spirochétaux kystiques de taille variée, situés au sein de cellules nerveuses malades, expliquent les structures suivantes: la démence à corps de Lewy retrouvée dans les maladies neurodégénératives(1), les corps sphériques de la Sclérose latérale amyotrophique et les plaques amyloïdes dans la maladie d'Alzheimer. L'infection à Borrelia est donc un concept unificateur pour expliquer diverses maladies neurodégénératives(2)». Le docteur Dietrich Klinghardt va dans le même sens : « Au cours des 5 dernières années, nous n'avons pas eu un seul cas d'Alzheimer, de Lou Gehrig, de Parkinson, ou de sclérose en plaques qui n'a pas répondu positivement à la sérologie de Borrelia Burgdorferi».
LA MALADIE D'ALZHEIMER
La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative du tissu cérébral qui entraîne la perte progressive et irréversible des fonctions mentales et notamment de la mémoire. C'est la cause la plus fréquente de démence chez l'être humain.
De plus en plus d'études penchent pour la piste infectieuse pour expliquer le développement de cette pathologie, dont une menée par le docteur Soto et son équipe en 2010 (3). Après avoir injecté à des souris en bonne santé des tissus prélevés chez des hommes atteints d’Alzheimer, ils se sont aperçus que les souris développaient des symptômes typiques de la maladie d’Alzheimer.
Un manifeste signé par 33 chercheurs de 21 universités de par le monde, paru dans la revue Journal of Alzheimer Disease, dénonce également la cause potentiellement microbienne (virale, notamment) d’une proportion importante des cas d’Alzheimer. Leurs preuves: une centaine d'études ayant établi un lien direct ou indirect entre l’infection par des agents pathogènes et la démence sénile, caractérisée par un déclin cognitif, des pertes de mémoire et le dépôt d’une protéine appelée peptide bêta-amyloïde dans les neurones.
Le lien entre la maladie d'Alzheimer et la maladie de Lyme
En 1989, déjà, à l’hôpital Southampton, Long Island, New York, le docteur Alan MacDonald découvrait que 70% des personnes atteintes d'Alzheimer présentaient des spirochètes de Lyme dans leur cerveau. Ce pathologiste de pointe s'est penché sur la question suite au décès d'un malade atteint d’Alzheimer. Après autopsie et analyse, le résultat a confirmé sa contamination par la maladie de Lyme et a permis d’identifier la présence de Borrélia Burgdorferi dans son liquide-céphalo-rachidien, son sang et son cerveau.
En France, le docteur Judith Miklossy, neurologue à Lausanne, rapporte les mêmes faits : « En 1988, lors d’une autopsie, j’ai observé le cerveau d’un mort par infarctus et j’y ai découvert des borrélies de Lyme qui avaient fabriqué des plaques amyloïdes identiques à celles d’Alzheimer».
Une étude menée en 2014(4) vient confirmer 25 ans plus tard le lien intrinsèque entre les infections froides (CMV, HSV-1, B. burgdorferi, C. pneumoniae et Helicobacter pylori) et la maladie d'Alzheimer. Une fois dans le cerveau, la Borrelia peut induire l’émission d’une protéine pro inflammatoire appelée interleukine-6 ou Il-6, par ailleurs connue pour réduire les performances cognitives en provoquant notamment une réduction de la matière grise dans l’hippocampe qui est la zone mémoire du cerveau.
Lorsque le Professeur Christian Perronne, infectiologue est interrogé sur le sujet, sa réponse est sans appel: « De façon indéniable, certains cas de maladie d'Alzheimer sont dus à des maladies de Lyme tardives. Mais tous les Alzheimer ne sont pas dus à Lyme. Ils peuvent être dus à d'autres bactéries spiralées. De plus en plus de données scientifiques montrent un lien très fort entre certaines infections chroniques dans le Lyme (mais il y en a d'autres) et la maladie d'Alzheimer».
Les autres causes impliquées dans la maladie d'Alzheimer
L'autre coupable de la maladie d'Alzheimer serait le virus Herpes simplex, présent dans le sang et la salive et transmissible par les contacts rapprochés (contacts physiques, baisers, rapports sexuels). Celui-ci provoque en effet, chez une personne dont le système immunitaire est affaibli, une inflammation cérébrale connue sous le nom d’encéphalopathie herpétique, qui cible des régions du cerveau qui sont précisément celles touchées par la maladie d’Alzheimer. Et les mesures dosant les taux de virus dans le sang montrent que la concentration de ce dernier est proportionnelle au degré de progression de la maladie. En laboratoire, l’injection du virus à des souris provoque le dépôt des plaques de peptide bêta-amyloïde dans les neurones. Un mécanisme serait même identifié : une enzyme dégradant le cholestérol libère des composés antiviraux et des peptides bêta-amyloïdes ayant un effet antiviral dans un premier temps, mais des conséquences délétères pour les neurones à long terme.
On sait désormais qu'une partie des symptômes d’Alzheimer serait du à un dysfonctionnement insulinique dans le cerveau. Dans son livre « Maladie d'Alzheimer, et s'il existait un traitement? », le docteur Mary T Newport révèle que la diète cétogène améliore généralement les troubles cognitifs des patients. Ce régime alimentaire, très pauvre en glucides et riches en graisses, permet d'apporter aux neurones des nutriments appelés cétones, lesquels participant à l'activation, la croissance, la réparation et la protection des connexions neuronales, ainsi qu'à l’inhibition de la prolifération des plaques bêta-amyloides et des protéines Tau (soit 2 processus dégénératifs fréquents au cours du vieillissement).
En septembre 2014, le docteur Dale Bredeson suivait 10 patients atteints de troubles de la mémoire (troubles cognitifs) et leur a demandé de modifier leur alimentation et leur style de vie, et de prendre quelques compléments alimentaires ciblés (vitamines, minéraux, plantes), et les résultats furent surprenants. Une attention toute particulière doit être portée aux vitamines du groupe B, indispensables au bon fonctionnement du système nerveux, ainsi qu'aux neurotransmetteurs. Ces derniers sont des particules chimiques puissantes qui transmettent l'information d'une partie du cerveau à l'autre. Ils interviennent dans tout : la mémoire, les capacités d'apprentissage, l'attention, l'état d'éveil. Lorsque vos neurotransmetteurs ne fonctionnent plus bien, les capacités cognitives diminuent.
Selon une récente étude, pour toute personne qui commence à présenter des troubles de la mémoire et qui se révèle porteuse de cette particularité génétique, prendre immédiatement du DHA (un oméga-3 à longue chaîne) à forte dose serait susceptible de retarder notablement l’installation dans la démence(5).
Enfin, être porteur du variant ApoE4 est reconnu comme un facteur de risque élevé de développer la maladie d’Alzheimer.
LA MALADIE DE PARKINSON
Depuis 1819, quand James Parkinson a décrit la maladie de Parkinson en précisant "nous n'avons trouvé aucune cause pathologique concluante pour expliquer les causes et l'évolution de la maladie", nous avons eu plus de questions que de réponses concernant l'étiologie et la pathogénèse de la maladie de Parkinson.
Des autopsies réalisées sur de jeunes adultes décédés de la maladie de Parkinson n'ont pas démontré de processus dégénératifs. Ces morts semblent avoir été causées par des biotoxines migrantes dans le cerveau, entraînant l'anarchie dans les neurotransmetteurs (dopamine, sérotonine, GABA, acétylcholine, etc...), dans les membranes nerveuses pré- et post-synaptiques, changeant l'action moléculaire des enzymes, des hormones et de beaucoup d'autres molécules.
Le lien entre les bactéries et la maladie de Parkinson
L’hypothèse d’une infection bactérienne à l’origine de la maladie de Parkinson est fondée sur les travaux du chercheur allemand Heiko Braak, tels que rapportés par Mathieu Nowak dans l’article intitulé « Parkinson, l’incroyable hypothèse » (Science et Vie, novembre 2011, p. 98-102). Les neurones entourant le côlon (appelé « le deuxième cerveau ») présentent parfois des lésions identiques à celles que l’on trouve dans le cerveau (la substantia nigra en cas de Parkinson) de patients atteints de neuropathologies. Des parkinsoniens traités par antibiotiques pour une infection intestinale par Clostridium ont en effet noté, dès reprise du transit intestinal normal, une amélioration très nette et durable de leurs symptômes nerveux. Comme dans le cas de la « protéine tau » trouvée dans le cerveau des sclérosés en plaques ou du prion dans l’encéphalopathie spongiforme, des toxines issues de bactéries ou de virus ou d’autres sources externes provoqueraient dans la zone intestinale (ce qui signe l’importation alimentaire) l’accumulation progressive d’une protéine (l’alpha-synucléine) formant finalement des corps de Lewy entraînant la mort des neurones intestinaux, puis se propageant jusqu’au cerveau avec les conséquences que l’on connaît.
D’après le thérapeute Pierre Arzant, la bactérie Borrelia burgdorferi se retrouve dans 100% des cas d’Alzheimer et Parkinson.
D'autres agents infectieux sont communément retrouvés en cas de maladie de Parkinson : Helicobacter pylori, coronavirus et des espèces de Mycoplasma.
La piste de l'intoxication au mercure
L'autre piste principale serait la présence de gros dépôts de mercure dans le cerveau : comme le mercure sature les tissus cérébraux, les impulsions électriques dans la région commencent à devenir folles et à se heurter les unes aux autres.
Les autres causes de la maladie de Parkinson
L'idée d'un axe microbiote – système immunitaire – cerveau est désormais établie. Plusieurs chercheurs scientifiques ont démontré l'importance d'un écosystème digestif sain et diversifié pour la santé du cerveau.
En 2015, la maladie de Parkinson a été officiellement reconnue comme maladie professionnelle du régime agricole dans la mesure où l'accumulation massive de pesticides pourrait déclencher l'apparition de symptômes typiques de la maladie. Une lourde charge toxique générale favoriserait donc également la survenue de Parkinson.
Une étude finlandaise menée sur près de 30 ans a montré qu’un faible taux de vitamine D peut prédire le risque de survenue d’affection neurologique. Il se peut que la vitamine D se montre neuro-protectrice par le biais de mécanismes antioxydants, de régulation du calcium neuronal, d’une immuno-modulation, d’une majoration de la conduction nerveuse ou bien encore d’une détoxification. Une étude américaine publiée dans le Journal of Parkinson Disease de 01/2014 réalisée sur 266 personnes suggère que la vitamine D pourrait prévenir l’altération des fonctions cognitives chez les patients atteints de maladie de Parkinson.
1. La maladie à corps de Lewy, aussi appelée démence à corps de Lewy (DCL), est une forme de trouble cognitif caractérisée par des dépôts anormaux d’une protéine appelée alpha-synucléine qui se forment à l’intérieur des cellules cérébrales. La démence à corps de Lewy affecte surtout les parties du cerveau liées aux fonctions cognitives et au mouvement. Le terme de démence qualifie un état de dégradation des facultés intellectuelles qui finit par entraîner une perte de l’autonomie. Sur certains points, la démence à corps de Lewy se rapproche de la maladie d’Alzheimer ou de la maladie de Parkinson. Elle s’en distingue par une évolution habituellement plus rapide et par la détérioration marquée des facultés mentales. Comme les autres démences neurodégénératives, elle touche principalement les sujets âgés.
2. Publié en ligne le 10 Juillet 2006 à Volume 67, Issue 4, page 819-832 dans Medical Hypotheses
3. Morales R, Estrada LD, Diaz-Espinoza R, Morales-Scheihing D, Jara MC, Castilla J, Soto C. Molecular cross talk between misfolded proteins in animal models of Alzheimer’s and prion diseases. J Neurosci. 2010 Mar 31;30(13):4528-35.
4. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ene.12477/abstract;jsessionid=36AA5679A676974382D9110209FF22C0.f04t02
5. H. N. Yassine, M. N. Baskie, W. J. Mack dans JAMA Neurology, janvier 2017
6. Boston, Etats-Unis — Dans une étude préliminaire de phase 1, l’injection de lymphocytes T dirigés contre le virus d’Epstein-Barr s’est traduite par une amélioration notable des symptômes de quelques patients atteints de sclérose en plaques (SEP). Ces résultats prometteurs ont été présentés à Boston par le Dr Michael Pender sous forme de poster (University of Queensland, Brisbane, Australie) lors du congrès de l’American Academy of Neurology (AAN) 2017 [1,2].
7. C’est une recherche majeure qui a été publiée en mars 2015 dans la revue scientifique Multiple Sclerosis and Related Disorders. Il s’agit d’un travail conjoint entre plusieurs équipes : le pôle neurologie de la Pitié Salpêtrière, l’unité neuro-métabolique de l’université Paris 6, l’hôpital Pasteur de Nice, le CHU de Reims, la Fondation Ophtalmologique Adolphe de Rothschild et le Laboratoire de Psychopathologie et de Neuropsychologie de l’université Paris
Les chercheurs ont recruté 23 malades volontaires, soit touchés par une forme primaire progressive soit secondaire progressive, et ils leur ont administré de fortes doses de vitamine B8 (environ 300 mg, alors que le besoin quotidien n’est que de 0,005 mg par jour). Résultat : la biotine a permis une amélioration des fonctions neurologiques sur 21 malades.
8. Selon le Dr. Dean Sutherland, une carence en vitamine B12 peut provoquer les symptômes de sclérose en plaques puisque la formation de globules rouges et la fonction neurologique se trouvent affectées et la matière du cerveau blanc altérée. Les symptômes de la carence en B12 comprennent la fatigue, la difficulté à maintenir l'équilibre, la dépression et l'engourdissement et le picotement dans les mains et les pieds.
9. Pour la première fois, une étude à large échelle établit un lien entre le taux sanguin de vitamine D et le risque de sclérose en plaques. Cette étude a été menée au sein de l’armée américaine sur 257 membres du personnel. Au total, les sujets dont les taux sériques se situaient dans la partie supérieure avaient un risque de développer une sclérose en plaques inférieur à 62 % [Publication « Jama » 20 décembre 2006]. L’apport de vitamine D ou l’exposition aux rayons solaires (UVB) retarde ou empêche l’expression de la maladie sur des modèles animaux de sclérose en plaques (SEP). La sclérose en plaques, mais également d’autres maladies auto-immunes comme le diabète de type 1 ou la polyarthrite rhumatoïde sont plus fréquentes dans les pays éloignés de l’équateur et dans les groupes de personnes avec des apports en vitamine D faibles, surtout avant l’âge de 20 ans.
10. https://www.lequotidiendumedecin.fr/actualites/article/2017/06/27/vaccin-et-sep-la-cour-de-justice-de-lue-estime-quun-lien-de-causalite-est-possible-meme-en-labsence-de-preuve-scientifique_848788?new=1
11. https://www.lequotidiendumedecin.fr/actualites/article/2017/06/28/polyarthrite-rhumatoide-une-auto-immunite-liee-des-bacteries-intestinales_848807?xtor=EPR-1-%5BNL_derniere_heure%5D-20170628#utm_source=qdm&utm_medium=newsletter&utm_term=&utm_content=20170628&utm_campaign=NL_derniereheure
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