DOSSIER : SCLÉROSE EN PLAQUE, LUPUS, FIBROMYALGIE, POLYARTHRITE RHUMATOIDE ... FOCUS SUR LES CAUSES
« D’après mon expérience personnelle, la majorité des patients souffrant de syndrome de fatigue chronique, de fibromyalgie, ou de pathologies auto-immunes de type polyarthrite rhumatoïde, sclérose en plaques ou lupus, présentent plusieurs étiologies concomitantes. Plusieurs choses les rendent malades. Il s’agit notamment d’infections bactériennes, virales, parasitaires et fongiques ainsi que de nombreux autres facteurs tels que : intoxication par toxines environnementales de type métaux lourds ou moisissures, problèmes de détoxification, allergies et hypersensibilités alimentaires, dysbioses intestinales, troubles du sommeil, carences nutritionnelles, dysfonctionnements mitochondriaux, troubles hormonaux et dysfonctionnement du système nerveux autonome. Tous ces facteurs renforcent la fatigue, la douleur, les problèmes de mémoire ainsi que les troubles du sommeil et de l’humeur. Ainsi, soit le patient n’a jamais vraiment souffert d’un trouble auto-immun mais plutôt d’un syndrome infectieux multi-systémique, soit il a présenté un trouble auto-immun, s’est fait mordre par une tique et plusieurs des symptômes énumérés ci-dessus ont contribué à aggraver son état» nous explique le docteur Richard Horrowitz dans une interview donnée à Sylviane Passard en juin 2017.
L'intérêt du présent article-dossier est ainsi de décortiquer le lien intrinsèque entre les syndromes infectieux multi-systémiques et les maladies chroniques dîtes "idiopathiques".
Ces dernières peuvent être regroupées en 3 catégories principales:
les maladies auto-immunes (I)
les syndromes (II)
les maladies neuro-dégénératives (III)
I/ LES MALADIES AUTO-IMMUNES
On sait désormais que de nombreux facteurs participent à l'hyper réactivité du système immunitaire, dont la quantité et proportion d'acides gras oméga 3, oméga 6 et d'anti oxydants, l'apport en glucides, les sensibilités alimentaires, l'intestin poreux, les taux d'hormones et la présence de substances toxiques et d'infections froides dans l'organisme. Certains pathogènes utilisent en effet le mécanisme du mimétisme moléculaire, c'est à dire qu'ils sont capables de partager certaines des mêmes séquences (ou assemblages) d'acides aminés contenues dans nos protéines cellulaires afin de se dissimuler de nos cellules immunitaires en imitant ce que nous définissions comme "soi même". Lorsque nos cellules immunitaires finissent par reconnaitre qu'une infection froide s'est produite, le système immunitaire commence à attaquer l'agent infectieux, et par la même occasion nos propres cellules.
LA SCLÉROSE EN PLAQUES
La sclérose en plaques est une maladie qui touche le système nerveux central, en particulier le cerveau, les nerfs optiques et la moelle épinière. Elle altère la transmission des influx nerveux et peut se manifester par des symptômes très variables : engourdissement d’un membre, troubles de la vision, sensations de décharge électrique dans un membre ou dans le dos, troubles des mouvements, etc...
Le lien entre la maladie de Lyme et la sclérose en plaques
La sclérose en plaques présente de nombreux points communs avec la maladie de Lyme. L'un des premiers a avoir relevé ce point n'est autre que le docteur Stephen Phillips, ancien président de l’ILADS, qui a apporté la preuve scientifique de la présence de spirochètes, sous formes kystiques, dans le système nerveux central de patients SEP, ainsi que dans des échantillons d’anatomopathologie prélevés chez des malades de la SEP.
Le Dr Alan MacDonald a découvert que 90% de ses patients atteints de SEP présentent des spirochètes dans leur liquide cérébro-spinal.
De nombreuses autres raisons justifient le rapprochement entre les deux pathologies. Tout d'abord il n'existe pas à ce jour un test spécifique permettant de diagnostiquer formellement la sclérose en plaque, ce qui potentialise d'emblée une éventuelle confusion. Le diagnostique est le plus souvent posé cliniquement, à la lecture des symptômes du malade. Si l'imagerie médicale révèle des lésions blanches au cerveau et des nerfs vertébraux, signes d'une démyélinisation, le diagnostique sera confirmé. Or, ces deux éléments ne suffisent pas à écarter une maladie de Lyme.
D'une part, les symptômes des deux maladies sont très proches : inflammation du nerf optique et cécité; inflammation de la moelle épinière d'où perte de l’acuité visuelle et troubles de la marche; neuropathies (fourmillements, picotements, sensations de brûlures); engourdissements des extrémités. Les deux se caractérisent par des phases de rémission, et de rechutes (ou plus exactement de « poussées » dans le cas de la SEP). Une ponction lombaire ne permet pas non plus de différencier les deux. Dans son best seller « Why can't I get Better ? », le Dr Richard Horrowitz, explique que «comme pour la SEP, l’infection du système nerveux central par Borrelia burgdorferi peut provoquer une augmentation de la synthèse des protéines et des anticorps IgG, une pléiocytose lymphocytaire (augmentation du nombre de lymphocytes dans le LCR), plus de protéines et de cellules plasmatiques, et des bandes oligoclonales. Lorsqu’elle touche le système nerveux central, la maladie de Lyme peut provoquer à la fois des bandes oligoclonales qui réagissent à Borrelia burgdorferi et des bandes oligoclonales qui ne réagissent pas».
D'autre part, plusieurs mécanismes de la borrelia lui permettent de provoquer une démyélinisation. Cette bactérie possède des flagelles composés d’une protéine appelée flagelline (substance de la « queue » de Borrelia burgdorferi qui lui permet de se déplacer). Pour combattre l'infection, les lymphocytes produisent des anticorps anti-flagelline. Puisque la myéline (qui compose la gaine de nos nerfs) est biochimiquement équivalente à la flagelline, ces anticorps s’attaquent alors à la myéline. C'est en cela que la maladie de lyme peut provoquer une réaction auto-immunitaire : en essayant de s'attaquer aux protéines flagellaires de la bactérie (c'est à dire à sa queue en forme de tire bouchon), ce dernier s'attaque en réalité aux gaines de myéline, les deux étant voisines. Une borreliose de Lyme peut donc provoquer des points blancs de lésions de démyélinisation visibles à l’IRM cérébrale. Autre point commun relevé par le docteur Patricia Coyle, du centre Stony Brook: les deux maladies provoquent une augmentation du taux Major Basic Protein et de bandes oligoclonales (immunoglobulines) dans le liquide céphalo-rachidien.
La différence principale, bien que subtile, se verrait à l'imagerie ou à la ponction lombaire : le malade atteint de SEP pure présenterait davantage de lésions de la matière blanche (au niveau dorsal et moelle-cervical), et des taux supérieurs de protéine basique de la myéline.
Les autres causes sous-jacentes communes à la sclérose en plaques
Une autre catégorie de pathogènes interviendrait directement dans le développement de la SEP: celle des virus de l'herpès(6) (notamment EBV). Ces derniers sont en effet responsables de l'inflammation nerveuse chronique et du relachement des neurotoxines coupables des dommages subies par la myéline nerveuse, substance isolant et protégeant les fibres nerveuses. Une fois la myéline endommagée, les signaux électriques émis par les nerfs se brouillent, occasionnant tout un tas de symptômes.
Plusieurs co-infections sont généralement présentes: la présence de de Chlamydia Pneumonia, tel que l'observe Mara Williams dans son ouvrage «Nature's Dirty Needle », les streptocoques A et B, la bactérie Helicobacter pylori, le Candida albicans, le cytomégalovirus, la bartonellose et les mycoplasmes.
Parmi les autres co-facteurs possibles : une carence en vitamine B8 (7), B12 (7) et D (9) (d'où l'explosion de SEP en pays scandinaves), en oméga 3 et magnesium, un possible lien avec la vaccination contre l'hépatite B (10) et enfin, une intoxication aux métaux lourds, notamment au mercure et au plomb, ces deux là étant notoirement connus pour provoquer toutes sortes de symptômes neurologiques.
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
La polyarthrite rhumatoïde est une maladie articulaire inflammatoire et chronique qui touche plusieurs articulations. C'est une maladie auto-immune caractérisée par la fabrication d'auto-anticorps dirigés contre la membrane synoviale. Sans traitement, la maladie atteint progressivement de nouvelles articulations et entraîne la déformation ou la destruction progressive des articulations touchées (souvent celles des mains et des pieds). Dans certaines formes plus rares de la maladie, des manifestations extra-articulaires apparaissent, touchant d'autres organes.
Le lien entre la maladie de Lyme et la polyarthrite rhumatoïde
La maladie de Lyme attaque les articulations tout comme l’arthrite. La maladie de Lyme a d'ailleurs été isolée suite à une pandémie d’arthrite rhumatoïde juvénile, en 1972, dans trois communes des USA, à l’Est du Connecticut : Lyme, Old-Lyme et East Haddam. Dans les deux cas, l’articulation est endolorie, gonflée, chaude et rouge. Le tout est escorté par des douleurs et une impotence fonctionnelle. Et lorsque les infections s’intensifient, elles entrainent une fièvre accompagnée par des frissons. Les deux se manifestent par ailleurs par des poussées de durée variable et des périodes d'accalmie.
La seule différence visible serait la détection d'anticorps anti-CCP (peptide cyclique citrulliné) , un marqueur plus spécifique à la polyarthrite rhumatoïde.
Selon une étude publiée en 1995 dans la revue Lupus, 57% des patients souffrant de troubles rhumatologiques étaient porteurs de la Borrelia burgdorferi s.s. (sensu stricto). Un lien entre les deux maladies a également été démontré chez l'espèce animale.
Les autres causes à considérer
Parmi les autres facteurs potentiellement en jeu, deux co-infections très courantes : Mycoplasma (notamment Mycoplasma fermentans) et Chlamydia. Le premier a été identifié comme élément déclencheur de réactions auto-immunitaire grâce à son action sur les lymphocytes B (soit les cellules qui produisent les anticorps) par de nombreux médecins, dont le docteur Joel Wallach (voir son site Lyme-LightMinerals.com pour aller plus loin) et le docteur Thomas McPherson Brown dans son ouvrage "The road back". Sans compter que des espèces de mycoplasmes ont été retrouvés dans les tissus articulaires de patients souffrant de pathologies rhumatismales. De la même manière, chlamydia peut donner lieu à des douleurs articulaires et la bactérie a été retrouvée dans le liquide synovial de patients atteints de PR.
De récentes données(11) suggèrent "qu’une immunité muqueuse, déclenchée par une interaction avec des microbes intestinaux ou oraux ou des antigènes inhalés dans les poumons, pourrait être à l’origine de l’auto-immunité dans les articulations. L’équipe du Dr Annalisa Pianta (Massachusetts General Hospital, Boston) a identifé un lien possible inflammation articulaire et microbiote intestinal. En utilisant une nouvelle approche pour détecter des peptides présentés par HLA-DR (épitopes des cellules T) dans la synoviale ou les lymphocytes périphériques, l’équipe du Dr Annalisa Pianta (Massachusetts General Hospital, Boston) a pu identifier deux nouveaux auto-antigènes - GNS (N-acétylglucosamine-6-sulfatase) et FLNA (filamine A). Ces auto-antigènes sont ciblés par les cellules T et B chez plus de 50 % des patients souffrant de PR, mais pas chez les témoins sains ou les patients affectés par d’autres maladies rhumatismales. Les 2 auto-antigènes sont fortement exprimés dans la synoviale enflammée. Tandis que FLNA n’est pas citrulliné, GNS est citrulliné et les anticorps anti-GNS sont corrélés au taux d’AAPC. Autre découverte importante, les peptides GNS et FLNA présentés par HLA-DR sont très similaires aux épitopes des protéines de certaines bactéries commensales